دریافت قیمتها در تلگرام

دریافت قیمتها در تلگرام

فائو یا سازمان خواربار و کشاورزی ملل متحد

بورس جهانی شیکاگو

بورس جهانی شیکاگو

فید ماشین

طیوران ابزار

افرند توسکا

سیانس

 بیماری آنسفالومیلیت پرندگان و اهمیت آن در گله های مادر( قسمت اول )
 

بیماری آنسفالومیلیت پرندگان و اهمیت آن در گله های مادر( قسمت اول )

بیماری آنسفالومیلیت پرندگان (اپیدمیک ترمور ) در گله های مادر اهمیت فوق العاده ای برخوردار است .اگر چه به جز کاهش موقت تولید و قابلیت جوجه درآوری علائم بالینی مشخصی در گله بالغ ایجاد نمی کند ، اما در جوجه های جوان زیر پنج هفته باعث عدم تعادل ، لرزش سرو گردن و نهایتاً مرگ می شود . از آنجا که جوجه های مبتلا قادر به مصرف آب و دان نیستند ،غالباً بر اثر تشنگی و محرومیت از دان تلف می شوند . گاهی جوجه هائی که از بیماری نجات پیدا می کنند بعدا دچار کوری می شوند (تا 40% کوری گزارش شده است ) اگرچه ماکیان میزبان اصلی آن محسوب می شوند ولی ویروس عامل بیماری می تواند پرندگان دیگر مانند بوقلمون ، گنجشک و بلدرچین را مبتلا نماید . این بیماری اولین بار در سال 1932 میلادی در آمریکا گزارش شده و در حال حاضر دارای انتشار جهانی است .
در حالیکه بسیاری معتقدند بیماری آنسفالومیلیت پرندگان avian encephalomylitis مربوط به گذشته می باشد اما مشکلات بیماری خصوصا در مواردی که واکسیناسیون از موفقیت چندانی برخوردار نباشد کماکان جدی است . وجود بیماری های عفونی شایع در طیور ممکن است بیماریهائی مانند AE را در حاشیه قرار دهد و نهایتاً باعث کاهش توجه به اهمیت بهداشتی و اقتصادی آن گردد . لذا مروری بر این بیماری و بحث در رابطه با حالتهای شایع آن می تواند بسیار مفید باشد .
تاریخچه بیماری :
بطور کلی تاریخچه بیماری AE از اولین مورد گزارش آن تا پیشرفتهای مهمی که تاکنون در زمینه های مختلف (مانند بیماریزائی ، ایمنی و واکسیناسیون ، تشخیص سرولوژی و...) به دست آمده است میتواند به شرح زیر خلاصه نمود :
سال 1932 میلادی : اولین مورد گزارش بیماری AE توسط .E.E.jones
سال 1951 میلادی : اولین بررسی جامع بیماری از نظر میزان شیوع ، بیماریزائی و حساسیت نژادی توسط .E.Ficke
سال 1955 میلادی : اولین گزارش از ایمنی زائی طیور توسط K.schaff
سال 1957 میلادی : سازگار نمودن ویروس به تخم مرغ توسط .F.J.Summer
سال 1957 میلادی : گزارش اختلالات چشمی (کدورت عدسی) توسط O.V.Zander و M.G.Peejham به طور جداگانه .
سال 1957 میلادی : استفاده از آزمایش حساسیت جنین توسط Summer و همکاران
سال 1959 میلادی : استفاده از واکسن غیرفعال جهت کنترل بیماری توسط K.schaff
سال 1961 میلادی : استفاده از ویروس ناسازگار به جنین جهت واکسیناسیون به روش آشامیدنی توسط .V.Roekel
سال 1961 میلادی : بهبود واکسن آشامیدنی AE توسط .B.W.calnek
سال 1970 میلادی : معرفی روش فلورسانت آنتی بادی جهت تشخیص بیماری توسط .L.Vander Heide
سال 1975 میلادی : تولید واکسن لیوفیلیزه توسط .D.E.Polewacyzk
سال 1982 میلادی : تولید اولین آنتی ژن تجاری برای آزمایش Agp توسط .T.Girschik
سال 1992 میلادی : استفاده از روش سرولوژی جهت تشخیص بیماری .
عامل بیماری و اپیدمیولوژی :
عامل بیماری ویروسی از خانواده پیکورناویریده می باشد . ویروس در تمام نقاطی که پرورش صنعتی مرغ رایج است وجود دارد . ویروس AE در برابر عوامل فیزیکی و شیمیایی مقاوم است و برای مدت طولانی میتواند زنده بماند . سویه های ویروس از نظر آنتی ژنی یکسان هستند ولی از نظر حدت و تمایل بافتی با هم متفاوتند . ویروسهای مزرعه تمایل به بافت روده دارند ، درحالیکه سویه هائی نظیر VR (Van Roekel) که روی تخم مرغ جنین دار رشد میکنند بیشتر به بافت عصبی تمایل دارند و باعث تلف شدن جنین ها می شوند . ویروس AE در مغز ، دیواره عضلانی دستگاه گوارش ، پانکراس و برخی دیگر از اندام های داخلی تکثیر می نماید . ضایعات سیستم عصبی ناشی از ویروس مسئول بروز علائم بالینی در جوجه های جوان می باشد .
انتقال اولیه ویروس از طریق تخم مرغ پرندگان مبتلاست . سپس ویروس از طریق مدفوع جوجه های مبتلا به جوجه های حساس انتقال می یابد . همچنین ممکن است در اثر تماس جوجه ها با جوجه های سالم در داخل هچری و در کارتنهای حمل جوجه انتقال صورت گیرد . انتقال ویروس AE از طریق تخم مرغ پدیده ای کاملا شناخته شده است . مدت دفع ویروس از طریق تخم مرغ پس از آلوده شدن گله دقیقا مشخص نمی باشد و ممکن است بسیار متغیر باشد .
به طور تجربی نشان داده شده است که دفع ویروس 5 تا 13 روز پس از آلودگی اتفاق می افتد ، علائم در جوجه هائی که از طریق تخم مرغ مبتلا می شوند در دو مرحله بروز میکند ، بعضی از آنها علائم بیماری را در زمان هچ نشان می دهند و در برخی نیز علائم بیماری در هفته اول بروز میکند . جوجه های مبتلا ویروس را از طریق مدفوع دفع می نمایند و منشاء عفونت برای جوجه های سالم میشوند که از طریق دهان و نوک زدن به بستر آلوده می شوند . دفع ویروس از طریق مدفوع جوجه ها ممکن است تا سه هفته ادامه یابد . حداقل دوره کمون پس از عفونت دهانی 11 روز است . بنابراین مرحله دوم تلفات معمولا در پایان هفته دوم بروز میکند . موج دوم تلفات ممکن است به مراتب بیشتر از تلفاتی باشد که در هفته اول بروز کرده است . برای اینکه در مرحله دوم ویروس در بین تعداد زیادی از پرندگان انتشار پیدا کرده است . در حالیکه در مرحله اول درصد کمی از جوجه ها به طور اولیه از طریق تخم مرغ آلوده شده اند . عوارض دیگر انتقال ویروس از طریق تخم مرغ پخش شدن ویروس در داخل جوجه کشی است .
علائم بیماری :
بیماری به دو شکل اصلی بروز می کند . شکل کلاسیک عصبی بیماری فقط در جوجه های جوان و معمولا کمتر از 5 هفته دیده می شود . در این شکل علائم بالینی کاملا متغیر است اما همه آنها بر بروز بیماری عصبی دلالت دارند . اولین علامت ممکن است به صورت کاهش تحرک و عدم جنب و جوش باشد . متعاقبا عدم تعادل ایجاد می شود و جوجه های مبتلا روی مفاصل خرگوشی خود می نشینند و یا به یک پهلو افتاده و قادر به ایستادن نیستند . چنانچه وادار به حرکت شوند کنترل کمی روی حرکت خود دارند . جوجه های مبتلا ممکن است دچار لرزش شوند که به صورت لرزش ظریف تمام بدن و یا لرزش سرو گردن بروز می نماید . ( به همین دلیل به این بیماری اپیدمیک ترمور نیز میگویند .)
پرندگان مبتلا همچنین کز کرده و بیحال شده و در اثر عدم دسترسی به آب و دان تلف شده و یا ممکن است توسط پرندگان دیگر لگدمال شوند .
به طور کلی میزان مرگ و میر در این بیماری بالاست . برخی از پرندگان مبتلا ممکن است زنده مانده و کاملا بهبود یابند . در برخی از جوجه ها تیرگی عدسی چشم به صورت یک طرفه یا دو طرفه مشاهده شده است .
شکل دیگر بیماری AE در پرندگان بالغ بروز می کند . علائم بیماری معمولاً در پرندگان بالای 5 هفته نامشخص است ولی درگله های در حال تولید باعث کاهش تولید تخم مرغ می شود .
کاهش تولید خصوصا در گله های تخمگذار محسوس تر می باشد . در گله های مادر گوشتی معمولا بیماری وقتی تشخیص داده میشود که در جوجه های نتاج علائم بالینی بروز کند . بعلاوه کاهش گذرا در قابلیت جوجه کشی ممکن است مشاهده شود . همچنین فلجی پا وافزایش مرگ و میر در گله های بالغ نیز گزارش شده است .
همانگونه که مورد بحث قرار گرفت بیماری در سنین مختلف با شکل های متفاوت بروز میکند . با وجودیکه آلوده شدن به ویروس در هر سنی امکانپذیر است اما فقط جوجه هائی که در سنین اولیه به ویروس مبتلا می شوند علائم عصبی بیماری را بروز می دهند . برای بروز بیماری به شکل عصبی ، آلوده شدن پرنده به ویروس باید قبل از 4 هفتگی صورت گیرد . بیشترین موارد وقوع در پرندگانی اتفاق می افتد که در دو هفته اول زندگی به ویروس آلوده می شوند .
به عبارت دیگر یک نوع مقاومت سنی در برابر بیماری وجود دارد . این نوع مقاومت به بلوغ و تکامل ایمنی هومورال ( ایمنی وابسته به بورس فابرسیوس ) مربوط می شود .
پرندگان جوان قادر به ایجاد پاسخ ایمنی فعال نمیباشند که بتواند از تکثیر ویروس در مغز جلوگیری کرده و از ضایعات شدید مغزی ممانعت نماید .
در حالیکه در پرندگان مسن تر سیستم ایمنی بدن قادر است از تکثیر ویروس در بافتهای حیاتی مغز جلوگیری نموده ، لذا علائم عصبی بیماری بروز نخواهد کرد .
تشخیص بیماری :
تشخیص قطعی بیماری با جداسازی ویروس امکانپذیر است . مناسب ترین روش تشخیص ارسال جوجه ها به آزمایشگاه جهت آزمایشات ایمونوفلورسانس یا هیستوپاتولوژی از بافت های مغز ، پیش معده ، سنگدان و پانکراس می باشد . همچنین از آزمایشات سرمی مانند Vn حساسیت جنین و خصوصا الیزا می توان در تشخیص بیماری استفاده نمود . در بسیاری موارد امکان تشخیص افتراقی بیماری با سایر بیماریها مانند آنسفالومالاسی ، نیوکاسل و مارک وجود دارد