دریافت قیمتها در تلگرام

دریافت قیمتها در تلگرام

فائو یا سازمان خواربار و کشاورزی ملل متحد

بورس جهانی شیکاگو

بورس جهانی شیکاگو

فید ماشین

طیوران ابزار

افرند توسکا

سیانس

 آنسفالومیلیت پرندگان و اهمیت آن در گله های مادر
آنسفالومیلیت پرندگان و اهمیت آن در گله های مادر دنیای کشت و صنعت بیماری آنسفالومیلیت پرندگان (اپیدمیک ترمور ) در گله های مادر اهمیت فوق العاده ای برخوردار است .اگر چه به جز کاهش موقت تولید و قابلیت جوجه درآوری علائم بالینی مشخصی در گله بالغ ایجاد نمی کند ، اما در جوجه های جوان زیر پنج هفته باعث عدم تعادل ، لرزش سرو گردن و نهایتاً مرگ می شود . از آنجا که جوجه های مبتلا قادر به مصرف آب و دان نیستند ،غالباً بر اثر تشنگی و محرومیت از دان تلف می شوند . گاهی جوجه هائی که از بیماری نجات پیدا می کنند بعدا دچار کوری می شوند (تا ۴۰% کوری گزارش شده است ) اگرچه ماکیان میزبان اصلی آن محسوب می شوند ولی ویروس عامل بیماری می تواند پرندگان دیگر مانند بوقلمون ، گنجشک و بلدرچین را مبتلا نماید . این بیماری اولین بار در سال ۱۹۳۲ میلادی در آمریکا گزارش شده و در حال حاضر دارای انتشار جهانی است .    در حالیکه بسیاری معتقدند بیماری آنسفالومیلیت پرندگان avian encephalomylitis مربوط به گذشته می باشد اما مشکلات بیماری خصوصا در مواردی که واکسیناسیون از موفقیت چندانی برخوردار نباشد کماکان جدی است . وجود بیماری های عفونی شایع در طیور ممکن است بیماریهائی مانند AE را در حاشیه قرار دهد و نهایتاً باعث کاهش توجه به اهمیت بهداشتی و اقتصادی آن گردد . لذا مروری بر این بیماری و بحث در رابطه با حالتهای شایع آن می تواند بسیار مفید باشد .
تاریخچه بیماری :
بطور کلی تاریخچه بیماری AE از اولین مورد گزارش آن تا پیشرفتهای مهمی که تاکنون در زمینه های مختلف (مانند بیماریزائی ، ایمنی و واکسیناسیون ، تشخیص سرولوژی و…) به دست آمده است میتواند به شرح زیر خلاصه نمود :
سال ۱۹۳۲ میلادی : اولین مورد گزارش بیماری AE توسط .E.E.jones
سال ۱۹۵۱ میلادی : اولین بررسی جامع بیماری از نظر میزان شیوع ، بیماریزائی و حساسیت نژادی توسط .E.Ficke
سال ۱۹۵۵ میلادی : اولین گزارش از ایمنی زائی طیور توسط K.schaff
سال ۱۹۵۷ میلادی : سازگار نمودن ویروس به تخم مرغ توسط .F.J.Summer
سال ۱۹۵۷ میلادی : گزارش اختلالات چشمی (کدورت عدسی) توسط O.V.Zander و M.G.Peejham به طور جداگانه .
سال ۱۹۵۷ میلادی : استفاده از آزمایش حساسیت جنین توسط Summer و همکاران
سال ۱۹۵۹ میلادی : استفاده از واکسن غیرفعال جهت کنترل بیماری توسط K.schaff
سال ۱۹۶۱ میلادی : استفاده از ویروس ناسازگار به جنین جهت واکسیناسیون به روش آشامیدنی توسط .V.Roekel
سال ۱۹۶۱ میلادی : بهبود واکسن آشامیدنی AE توسط .B.W.calnek
سال ۱۹۷۰ میلادی : معرفی روش فلورسانت آنتی بادی جهت تشخیص بیماری توسط .L.Vander Heide
سال ۱۹۷۵ میلادی : تولید واکسن لیوفیلیزه توسط .D.E.Polewacyzk
سال ۱۹۸۲ میلادی : تولید اولین آنتی ژن تجاری برای آزمایش Agp توسط .T.Girschik
سال ۱۹۹۲ میلادی : استفاده از روش سرولوژی جهت تشخیص بیماری .
عامل بیماری و اپیدمیولوژی :
عامل بیماری ویروسی از خانواده پیکورناویریده می باشد . ویروس در تمام نقاطی که پرورش صنعتی مرغ رایج است وجود دارد . ویروس AE در برابر عوامل فیزیکی و شیمیایی مقاوم است و برای مدت طولانی میتواند زنده بماند . سویه های ویروس از نظر آنتی ژنی یکسان هستند ولی از نظر حدت و تمایل بافتی با هم متفاوتند . ویروسهای مزرعه تمایل به بافت روده دارند ، درحالیکه سویه هائی نظیر VR (Van Roekel) که روی تخم مرغ جنین دار رشد میکنند بیشتر به بافت عصبی تمایل دارند و باعث تلف شدن جنین ها می شوند . ویروس AE در مغز ، دیواره عضلانی دستگاه گوارش ، پانکراس و برخی دیگر از اندام های داخلی تکثیر می نماید . ضایعات سیستم عصبی ناشی از ویروس مسئول بروز علائم بالینی در جوجه های جوان می باشد .
انتقال اولیه ویروس از طریق تخم مرغ پرندگان مبتلاست . سپس ویروس از طریق مدفوع جوجه های مبتلا به جوجه های حساس انتقال می یابد . همچنین ممکن است در اثر تماس جوجه ها با جوجه های سالم در داخل هچری و در کارتنهای حمل جوجه انتقال صورت گیرد . انتقال ویروس AE از طریق تخم مرغ پدیده ای کاملا شناخته شده است . مدت دفع ویروس از طریق تخم مرغ پس از آلوده شدن گله دقیقا مشخص نمی باشد و ممکن است بسیار متغیر باشد .
به طور تجربی نشان داده شده است که دفع ویروس ۵ تا ۱۳ روز پس از آلودگی اتفاق می افتد ، علائم در جوجه هائی که از طریق تخم مرغ مبتلا می شوند در دو مرحله بروز میکند ، بعضی از آنها علائم بیماری را در زمان هچ نشان می دهند و در برخی نیز علائم بیماری در هفته اول بروز میکند . جوجه های مبتلا ویروس را از طریق مدفوع دفع می نمایند و منشاء عفونت برای جوجه های سالم میشوند که از طریق دهان و نوک زدن به بستر آلوده می شوند . دفع ویروس از طریق مدفوع جوجه ها ممکن است تا سه هفته ادامه یابد . حداقل دوره کمون پس از عفونت دهانی ۱۱ روز است . بنابراین مرحله دوم تلفات معمولا در پایان هفته دوم بروز میکند . موج دوم تلفات ممکن است به مراتب بیشتر از تلفاتی باشد که در هفته اول بروز کرده است . برای اینکه در مرحله دوم ویروس در بین تعداد زیادی از پرندگان انتشار پیدا کرده است . در حالیکه در مرحله اول درصد کمی از جوجه ها به طور اولیه از طریق تخم مرغ آلوده شده اند . عوارض دیگر انتقال ویروس از طریق تخم مرغ پخش شدن ویروس در داخل جوجه کشی است .
علائم بیماری :
بیماری به دو شکل اصلی بروز می کند . شکل کلاسیک عصبی بیماری فقط در جوجه های جوان و معمولا کمتر از ۵ هفته دیده می شود . در این شکل علائم بالینی کاملا متغیر است اما همه آنها بر بروز بیماری عصبی دلالت دارند . اولین علامت ممکن است به صورت کاهش تحرک و عدم جنب و جوش باشد . متعاقبا عدم تعادل ایجاد می شود و جوجه های مبتلا روی مفاصل خرگوشی خود می نشینند و یا به یک پهلو افتاده و قادر به ایستادن نیستند . چنانچه وادار به حرکت شوند کنترل کمی روی حرکت خود دارند . جوجه های مبتلا ممکن است دچار لرزش شوند که به صورت لرزش ظریف تمام بدن و یا لرزش سرو گردن بروز می نماید . ( به همین دلیل به این بیماری اپیدمیک ترمور نیز میگویند .)
پرندگان مبتلا همچنین کز کرده و بیحال شده و در اثر عدم دسترسی به آب و دان تلف شده و یا ممکن است توسط پرندگان دیگر لگدمال شوند .
به طور کلی میزان مرگ و میر در این بیماری بالاست . برخی از پرندگان مبتلا ممکن است زنده مانده و کاملا بهبود یابند . در برخی از جوجه ها تیرگی عدسی چشم به صورت یک طرفه یا دو طرفه مشاهده شده است .
شکل دیگر بیماری AE در پرندگان بالغ بروز می کند . علائم بیماری معمولاً در پرندگان بالای ۵ هفته نامشخص است ولی درگله های در حال تولید باعث کاهش تولید تخم مرغ می شود .
کاهش تولید خصوصا در گله های تخمگذار محسوس تر می باشد . در گله های مادر گوشتی معمولا بیماری وقتی تشخیص داده میشود که در جوجه های نتاج علائم بالینی بروز کند . بعلاوه کاهش گذرا در قابلیت جوجه کشی ممکن است مشاهده شود . همچنین فلجی پا وافزایش مرگ و میر در گله های بالغ نیز گزارش شده است .
همانگونه که مورد بحث قرار گرفت بیماری در سنین مختلف با شکل های متفاوت بروز میکند . با وجودیکه آلوده شدن به ویروس در هر سنی امکانپذیر است اما فقط جوجه هائی که در سنین اولیه به ویروس مبتلا می شوند علائم عصبی بیماری را بروز می دهند . برای بروز بیماری به شکل عصبی ، آلوده شدن پرنده به ویروس باید قبل از ۴ هفتگی صورت گیرد . بیشترین موارد وقوع در پرندگانی اتفاق می افتد که در دو هفته اول زندگی به ویروس آلوده می شوند .
به عبارت دیگر یک نوع مقاومت سنی در برابر بیماری وجود دارد . این نوع مقاومت به بلوغ و تکامل ایمنی هومورال ( ایمنی وابسته به بورس فابرسیوس ) مربوط می شود .
پرندگان جوان قادر به ایجاد پاسخ ایمنی فعال نمیباشند که بتواند از تکثیر ویروس در مغز جلوگیری کرده و از ضایعات شدید مغزی ممانعت نماید .
در حالیکه در پرندگان مسن تر سیستم ایمنی بدن قادر است از تکثیر ویروس در بافتهای حیاتی مغز جلوگیری نموده ، لذا علائم عصبی بیماری بروز نخواهد کرد .
تشخیص بیماری :
تشخیص قطعی بیماری با جداسازی ویروس امکانپذیر است . مناسب ترین روش تشخیص ارسال جوجه ها به آزمایشگاه جهت آزمایشات ایمونوفلورسانس یا هیستوپاتولوژی از بافت های مغز ، پیش معده ، سنگدان و پانکراس می باشد . همچنین از آزمایشات سرمی مانند Vn حساسیت جنین و خصوصا الیزا می توان در تشخیص بیماری استفاده نمود . در بسیاری موارد امکان تشخیص افتراقی بیماری با سایر بیماریها مانند آنسفالومالاسی ، نیوکاسل و مارک وجود دارد
 
کنترل بیماری :
بیماری AE اساسا با واکسیناسیون قابل کنترل می باشد . پرندگان واکسینه شده یا بهبود یافته آنتی بادی محافظت کننده تولید می نمایند . واکسیناسیون گله های مادر قبل از تولید انجام می شود تا از بروز عفونت در روده ، تولید و انتقال آن به نتاج جلوگیری نماید . پرندگان تخمگذار تجاری نیز برای جلوگیری از کاهش تولید واکسینه می شوند . واکسن زنده AE باید در سنین ۸ تا ۱۶ هفتگی مصرف شود . مصرف واکسن زنده AE قبل و بعد از زمان یاد شده می تواند زیانبار باشد . توصیه می شود حداقل دو هفته قبل و دو هفته بعد از مصرف واکسن AE واکسن دیگری تجویز نشود . بعضی از شرکتهای تولید کننده واکسن بر توانائی انتشار ویروس واکسن در سطح گله تاکید دارند ، لذا واکسن را به روش آشامیدنی و احتمالا برای درصد کمی از گله تجویز می نمایند . این روش برای پولتهائی که در روی بستر پرورش می یابند مناسب است ولی برای پرندگان پرورش یافته در قفس توصیه نمی شود ، چون ویروس ممکن است به اندازه کافی پخش نشده در نتیجه ایمنی ضعیفی در گله ایجاد می شود . چنانچه به هر دلیل واکسن در زمان مقرر مصرف نشود و یا ضرورت مصرف واکسن در دوره تولید وجود داشته باشد بایستی از واکسن کشته استفاده شود . استفاده از واکسن زنده در دوره تولید باعث انتقال بیماری به جوجه ها شده و به طور موقت میزان تولید و جوجه درآوری را کاهش می دهد  
 امروزه واکسن AE به روشهای مختلف مانند نسج بال ، آشامیدنی و اسپری مصرف میشود . برخی از واکسنهای موجود که از طریق نسج بال مصرف میشوند به درجاتی عادت یافته به جنین هستند . چنانچه میزان عادت پذیری آنها به جنین محدود نباشد احتمال وقوع بیماری متعاقب مصرف واکسن وجود دارد . به دلیل انتشار آهسته ویروسهای عادت یافته ، چنانچه در روش نسج بال تعدادی از پرندگان واکسینه نشوند به بیماری حساس خواهند ماند . ویروس واکسن آشامیدنی الزاما باید از نوع غیرعادت یافته باشد . براساس تجربیات موجود با روشهای متعدد واکسیناسیون مصرف واکسنهای غیرعادت یافته و روش آشامیدنی ترجیح داده میشود در گله های مادر انتقال جانبی واکسن از اهمیت خاصی برخوردار است لذا عمدتا سویه Calnek واکسن AE به روش آشامیدنی تجویز می شود .
پس از واکسیناسیون جهت اطمینان از تولید آنتی بادی ، وضعیت ایمنی گله باید با آزمایشات سرمی کنترل شود . روشهای مختلف جهت ارزیابی میزان ایمنی گله وجود دارد . اولین آزمایشی که برای این منظور بکار گرفته شد روش خنثی سازی ویروس (Vn) است . در این روش ابتدا سرم پرندگان با ویروس عادت داده شده به جنین مخلوط شده ، سپس در داخل تخم مرغهای نطفه دار عاری از آنتی بادی تلقیح می شوند . یکی دیگر از روشهای تشخیص سرمی ، آزمایش حساسیت جنین است . در این روش تخم مرغهای نطفه دار عاری از آنتی بادی AE مورد نیاز است . معمولا ۳۶ عدد تخم مرغ نطفه دار آزمایش می شود . در روز ششم انکوباسیون ویروسهای عادت داده شده به جنین (Vc) از طریق کیسه زرده تلقیح می شوند . ۱۰ الی ۱۲ روز بعد جنین های رشد یافته از نظر بروز فلجی و دیستروفی عضلانی مورد معاینه قرار می گیرند . اگر جنین ها سالم باشد گله ایمن محصوب می شود . اگر تعدادی از جنین ها طبیعی و تعدادی دیگر غیرطبیعی باشند آزمایش مجدد باید انجام شود . نتایج مشکوک در اثر تجویز نامناسب واکسن ، مصرف واکسنهای با تیتر پایین و یا واکسنهای عادت داده شده به جنین ایجاد میشود . اشکال اصلی روش حساسیت جنین این است که قبل از رسیدن گله به مرحله تولید امکان انجام آن وجود ندارد .
استفاده از آزمایش آگار ژل و الیزا نیز جهت تعیین میزان ایمنی گله کاربرد دارد . خصوصا روش الیزا به دلیل حساسیت ، سرعت بالا ، اختصاصی بودن و تفسیر بهتر نتایج جایگزین سایر روشها شده است . باید توجه داشت که در مقایسه با سایر بیماری ها تولید آنتی بادی در بیماری AE به کندی صورت می گیرد . معمولا تا سه هفته پس از واکسیناسیون سطح آنتی بادی افزایش نمی یابد . از آنجا که در بسیاری از مواقع نمونه های سرمی جهت تشخیص آنتی بادی کمتر از سه هفته پس از واکسیناسیون انجام میشود ، همین امر باعث ایجاد این شبهه شده است که روش الیزا در تعیین تیتر آنتی بادی چندان قابل اعتماد نیست . با مشاهده پاسخهای نسبتا کند سیستم ایمنی پرندگان به واکسن AE اکنون مشخص شده است ، چنانچه پس از سه هفته متعاقب واکسیناسیون از روش الیزا جهت تعیین تیتر آنتی بادی استفاده شود ، بسیار مفید می باشد .
در مواقعی که واکسن AE در ترکیب با واکسن آبله و به صورت نسج بالی به کار می رود با کنترل گله از نظر گرفتن واکسن آبله نتیجه واکسن AE نیز قابل کنترل می باشد . وجود جراحت آبله در محل تلقیح واکسن ترکیبی ، دلیل خوبی بر موفقیت در واکسیناسیون AE می باشد .
مشکلات متعاقب واکسیناسیون :
اخیرا متعاقب واکسیناسیون گله های مادر و تخمگذار با واکسنهای زنده AE مشکلاتی به صورت بروز علائم بالینی در ۱ تا ۴ درصد گله مشاهده شده است . این علائم که حدود دو هفته پس از مصرف واکسن بروز می کند با علائم کلاسیک بیماری شباهتی ندارد ولی بیانگر نوعی ابتلاء سیستم عصبی است . پرندگان مبتلا دچار عدم تعادل شده و وضعیت غیر طبیعی به خود می گیرند به طوریکه سرپرنده به سمت پایین و پشت پرنده به سمت بالا کشیده می شود . در حالیکه سرحال و هوشیار به نظرمی رسند ولی کنترل چندانی بر حرکات عضلانی ندارد . دچار فلجی شده و به تدریج فلجی پیشرفت کرده تا جائی که پرنده مبتلا قادر به مصرف آب و دان نمی باشد . علائم بالینی متعاقب واکسیناسیون AE ممکن است با برخی بیماریها خصوصا مارک اشتباه شود که بر اساس جراحات هیستوپاتولوژیک قابل تشخیص می باشد . پرندگان مبتلا معمولا بهبود نمی یابند و باید از گله حذف شوند .
بروز چنین پدیده ای احتمالا به روش تولید واکسن مربوط می شود . ویروس AE اساسا به دو نوع بافت تمایل نشان می دهند که شامل تمایل به بافت گوارشی و روده ها ( ویروس های آنتروتروپ ) و تمایل به بافت عصبی ( ویروس های نوروتروپ ) می باشد . چنانچه ویروس AE به دفعات متعدد در داخل جنین تکثیر یابد ، ویروس به بافت عصبی تمایل بیشتری پیدا میکند و به ویروس نوروتروپ تبدیل می شود . به بیان دیگر چنانچه ویروس در داخل جنین پاساژ داده شود ، بافت عصبی بیشتر به عنوان بافت هدف اولیه ویروس عمل میکند . به این گونه ویروسهای نوروتروپ ویروسهای عادت یافته به جنین یا ویروسهای آداپته می گویند . واکسنهائی که از این ویروسها تهیه می شوند خصوصا اگر به صورت نسج بالی استفاده شود باعث بروز علائم بالینی شده و اگر به صورت آشامیدنی به کار روند به خوبی در سطح گله منتشر نمی شود
.