دریافت قیمتها در تلگرام

سروش

فائو یا سازمان خواربار و کشاورزی ملل متحد

بورس جهانی شیکاگو

بورس جهانی شیکاگو

پرند فید

جوجه کشی  طیور بهشت

حدیث

جوجه فلکس

پروماک

مرغک

طیوران ابزار

افرند توسکا

سیانس

بیکداچمن

آگهی

دانلود آهنگ

 آنسفالومیلیت پرندگان و اهمیت آن در گله های مادر
آنسفالومیلیت پرندگان و اهمیت آن در گله های مادر دنیای کشت و صنعت بیماری آنسفالومیلیت پرندگان (اپیدمیک ترمور ) در گله های مادر اهمیت فوق العاده ای برخوردار است .اگر چه به جز کاهش موقت تولید و قابلیت جوجه درآوری علائم بالینی مشخصی در گله بالغ ایجاد نمی کند ، اما در جوجه های جوان زیر پنج هفته باعث عدم تعادل ، لرزش سرو گردن و نهایتاً مرگ می شود . از آنجا که جوجه های مبتلا قادر به مصرف آب و دان نیستند ،غالباً بر اثر تشنگی و محرومیت از دان تلف می شوند . گاهی جوجه هائی که از بیماری نجات پیدا می کنند بعدا دچار کوری می شوند (تا ۴۰% کوری گزارش شده است ) اگرچه ماکیان میزبان اصلی آن محسوب می شوند ولی ویروس عامل بیماری می تواند پرندگان دیگر مانند بوقلمون ، گنجشک و بلدرچین را مبتلا نماید . این بیماری اولین بار در سال ۱۹۳۲ میلادی در آمریکا گزارش شده و در حال حاضر دارای انتشار جهانی است .    در حالیکه بسیاری معتقدند بیماری آنسفالومیلیت پرندگان avian encephalomylitis مربوط به گذشته می باشد اما مشکلات بیماری خصوصا در مواردی که واکسیناسیون از موفقیت چندانی برخوردار نباشد کماکان جدی است . وجود بیماری های عفونی شایع در طیور ممکن است بیماریهائی مانند AE را در حاشیه قرار دهد و نهایتاً باعث کاهش توجه به اهمیت بهداشتی و اقتصادی آن گردد . لذا مروری بر این بیماری و بحث در رابطه با حالتهای شایع آن می تواند بسیار مفید باشد .
تاریخچه بیماری :
بطور کلی تاریخچه بیماری AE از اولین مورد گزارش آن تا پیشرفتهای مهمی که تاکنون در زمینه های مختلف (مانند بیماریزائی ، ایمنی و واکسیناسیون ، تشخیص سرولوژی و…) به دست آمده است میتواند به شرح زیر خلاصه نمود :
سال ۱۹۳۲ میلادی : اولین مورد گزارش بیماری AE توسط .E.E.jones
سال ۱۹۵۱ میلادی : اولین بررسی جامع بیماری از نظر میزان شیوع ، بیماریزائی و حساسیت نژادی توسط .E.Ficke
سال ۱۹۵۵ میلادی : اولین گزارش از ایمنی زائی طیور توسط K.schaff
سال ۱۹۵۷ میلادی : سازگار نمودن ویروس به تخم مرغ توسط .F.J.Summer
سال ۱۹۵۷ میلادی : گزارش اختلالات چشمی (کدورت عدسی) توسط O.V.Zander و M.G.Peejham به طور جداگانه .
سال ۱۹۵۷ میلادی : استفاده از آزمایش حساسیت جنین توسط Summer و همکاران
سال ۱۹۵۹ میلادی : استفاده از واکسن غیرفعال جهت کنترل بیماری توسط K.schaff
سال ۱۹۶۱ میلادی : استفاده از ویروس ناسازگار به جنین جهت واکسیناسیون به روش آشامیدنی توسط .V.Roekel
سال ۱۹۶۱ میلادی : بهبود واکسن آشامیدنی AE توسط .B.W.calnek
سال ۱۹۷۰ میلادی : معرفی روش فلورسانت آنتی بادی جهت تشخیص بیماری توسط .L.Vander Heide
سال ۱۹۷۵ میلادی : تولید واکسن لیوفیلیزه توسط .D.E.Polewacyzk
سال ۱۹۸۲ میلادی : تولید اولین آنتی ژن تجاری برای آزمایش Agp توسط .T.Girschik
سال ۱۹۹۲ میلادی : استفاده از روش سرولوژی جهت تشخیص بیماری .
عامل بیماری و اپیدمیولوژی :
عامل بیماری ویروسی از خانواده پیکورناویریده می باشد . ویروس در تمام نقاطی که پرورش صنعتی مرغ رایج است وجود دارد . ویروس AE در برابر عوامل فیزیکی و شیمیایی مقاوم است و برای مدت طولانی میتواند زنده بماند . سویه های ویروس از نظر آنتی ژنی یکسان هستند ولی از نظر حدت و تمایل بافتی با هم متفاوتند . ویروسهای مزرعه تمایل به بافت روده دارند ، درحالیکه سویه هائی نظیر VR (Van Roekel) که روی تخم مرغ جنین دار رشد میکنند بیشتر به بافت عصبی تمایل دارند و باعث تلف شدن جنین ها می شوند . ویروس AE در مغز ، دیواره عضلانی دستگاه گوارش ، پانکراس و برخی دیگر از اندام های داخلی تکثیر می نماید . ضایعات سیستم عصبی ناشی از ویروس مسئول بروز علائم بالینی در جوجه های جوان می باشد .
انتقال اولیه ویروس از طریق تخم مرغ پرندگان مبتلاست . سپس ویروس از طریق مدفوع جوجه های مبتلا به جوجه های حساس انتقال می یابد . همچنین ممکن است در اثر تماس جوجه ها با جوجه های سالم در داخل هچری و در کارتنهای حمل جوجه انتقال صورت گیرد . انتقال ویروس AE از طریق تخم مرغ پدیده ای کاملا شناخته شده است . مدت دفع ویروس از طریق تخم مرغ پس از آلوده شدن گله دقیقا مشخص نمی باشد و ممکن است بسیار متغیر باشد .
به طور تجربی نشان داده شده است که دفع ویروس ۵ تا ۱۳ روز پس از آلودگی اتفاق می افتد ، علائم در جوجه هائی که از طریق تخم مرغ مبتلا می شوند در دو مرحله بروز میکند ، بعضی از آنها علائم بیماری را در زمان هچ نشان می دهند و در برخی نیز علائم بیماری در هفته اول بروز میکند . جوجه های مبتلا ویروس را از طریق مدفوع دفع می نمایند و منشاء عفونت برای جوجه های سالم میشوند که از طریق دهان و نوک زدن به بستر آلوده می شوند . دفع ویروس از طریق مدفوع جوجه ها ممکن است تا سه هفته ادامه یابد . حداقل دوره کمون پس از عفونت دهانی ۱۱ روز است . بنابراین مرحله دوم تلفات معمولا در پایان هفته دوم بروز میکند . موج دوم تلفات ممکن است به مراتب بیشتر از تلفاتی باشد که در هفته اول بروز کرده است . برای اینکه در مرحله دوم ویروس در بین تعداد زیادی از پرندگان انتشار پیدا کرده است . در حالیکه در مرحله اول درصد کمی از جوجه ها به طور اولیه از طریق تخم مرغ آلوده شده اند . عوارض دیگر انتقال ویروس از طریق تخم مرغ پخش شدن ویروس در داخل جوجه کشی است .
علائم بیماری :
بیماری به دو شکل اصلی بروز می کند . شکل کلاسیک عصبی بیماری فقط در جوجه های جوان و معمولا کمتر از ۵ هفته دیده می شود . در این شکل علائم بالینی کاملا متغیر است اما همه آنها بر بروز بیماری عصبی دلالت دارند . اولین علامت ممکن است به صورت کاهش تحرک و عدم جنب و جوش باشد . متعاقبا عدم تعادل ایجاد می شود و جوجه های مبتلا روی مفاصل خرگوشی خود می نشینند و یا به یک پهلو افتاده و قادر به ایستادن نیستند . چنانچه وادار به حرکت شوند کنترل کمی روی حرکت خود دارند . جوجه های مبتلا ممکن است دچار لرزش شوند که به صورت لرزش ظریف تمام بدن و یا لرزش سرو گردن بروز می نماید . ( به همین دلیل به این بیماری اپیدمیک ترمور نیز میگویند .)
پرندگان مبتلا همچنین کز کرده و بیحال شده و در اثر عدم دسترسی به آب و دان تلف شده و یا ممکن است توسط پرندگان دیگر لگدمال شوند .
به طور کلی میزان مرگ و میر در این بیماری بالاست . برخی از پرندگان مبتلا ممکن است زنده مانده و کاملا بهبود یابند . در برخی از جوجه ها تیرگی عدسی چشم به صورت یک طرفه یا دو طرفه مشاهده شده است .
شکل دیگر بیماری AE در پرندگان بالغ بروز می کند . علائم بیماری معمولاً در پرندگان بالای ۵ هفته نامشخص است ولی درگله های در حال تولید باعث کاهش تولید تخم مرغ می شود .
کاهش تولید خصوصا در گله های تخمگذار محسوس تر می باشد . در گله های مادر گوشتی معمولا بیماری وقتی تشخیص داده میشود که در جوجه های نتاج علائم بالینی بروز کند . بعلاوه کاهش گذرا در قابلیت جوجه کشی ممکن است مشاهده شود . همچنین فلجی پا وافزایش مرگ و میر در گله های بالغ نیز گزارش شده است .
همانگونه که مورد بحث قرار گرفت بیماری در سنین مختلف با شکل های متفاوت بروز میکند . با وجودیکه آلوده شدن به ویروس در هر سنی امکانپذیر است اما فقط جوجه هائی که در سنین اولیه به ویروس مبتلا می شوند علائم عصبی بیماری را بروز می دهند . برای بروز بیماری به شکل عصبی ، آلوده شدن پرنده به ویروس باید قبل از ۴ هفتگی صورت گیرد . بیشترین موارد وقوع در پرندگانی اتفاق می افتد که در دو هفته اول زندگی به ویروس آلوده می شوند .
به عبارت دیگر یک نوع مقاومت سنی در برابر بیماری وجود دارد . این نوع مقاومت به بلوغ و تکامل ایمنی هومورال ( ایمنی وابسته به بورس فابرسیوس ) مربوط می شود .
پرندگان جوان قادر به ایجاد پاسخ ایمنی فعال نمیباشند که بتواند از تکثیر ویروس در مغز جلوگیری کرده و از ضایعات شدید مغزی ممانعت نماید .
در حالیکه در پرندگان مسن تر سیستم ایمنی بدن قادر است از تکثیر ویروس در بافتهای حیاتی مغز جلوگیری نموده ، لذا علائم عصبی بیماری بروز نخواهد کرد .
تشخیص بیماری :
تشخیص قطعی بیماری با جداسازی ویروس امکانپذیر است . مناسب ترین روش تشخیص ارسال جوجه ها به آزمایشگاه جهت آزمایشات ایمونوفلورسانس یا هیستوپاتولوژی از بافت های مغز ، پیش معده ، سنگدان و پانکراس می باشد . همچنین از آزمایشات سرمی مانند Vn حساسیت جنین و خصوصا الیزا می توان در تشخیص بیماری استفاده نمود . در بسیاری موارد امکان تشخیص افتراقی بیماری با سایر بیماریها مانند آنسفالومالاسی ، نیوکاسل و مارک وجود دارد
 
کنترل بیماری :
بیماری AE اساسا با واکسیناسیون قابل کنترل می باشد . پرندگان واکسینه شده یا بهبود یافته آنتی بادی محافظت کننده تولید می نمایند . واکسیناسیون گله های مادر قبل از تولید انجام می شود تا از بروز عفونت در روده ، تولید و انتقال آن به نتاج جلوگیری نماید . پرندگان تخمگذار تجاری نیز برای جلوگیری از کاهش تولید واکسینه می شوند . واکسن زنده AE باید در سنین ۸ تا ۱۶ هفتگی مصرف شود . مصرف واکسن زنده AE قبل و بعد از زمان یاد شده می تواند زیانبار باشد . توصیه می شود حداقل دو هفته قبل و دو هفته بعد از مصرف واکسن AE واکسن دیگری تجویز نشود . بعضی از شرکتهای تولید کننده واکسن بر توانائی انتشار ویروس واکسن در سطح گله تاکید دارند ، لذا واکسن را به روش آشامیدنی و احتمالا برای درصد کمی از گله تجویز می نمایند . این روش برای پولتهائی که در روی بستر پرورش می یابند مناسب است ولی برای پرندگان پرورش یافته در قفس توصیه نمی شود ، چون ویروس ممکن است به اندازه کافی پخش نشده در نتیجه ایمنی ضعیفی در گله ایجاد می شود . چنانچه به هر دلیل واکسن در زمان مقرر مصرف نشود و یا ضرورت مصرف واکسن در دوره تولید وجود داشته باشد بایستی از واکسن کشته استفاده شود . استفاده از واکسن زنده در دوره تولید باعث انتقال بیماری به جوجه ها شده و به طور موقت میزان تولید و جوجه درآوری را کاهش می دهد  
 امروزه واکسن AE به روشهای مختلف مانند نسج بال ، آشامیدنی و اسپری مصرف میشود . برخی از واکسنهای موجود که از طریق نسج بال مصرف میشوند به درجاتی عادت یافته به جنین هستند . چنانچه میزان عادت پذیری آنها به جنین محدود نباشد احتمال وقوع بیماری متعاقب مصرف واکسن وجود دارد . به دلیل انتشار آهسته ویروسهای عادت یافته ، چنانچه در روش نسج بال تعدادی از پرندگان واکسینه نشوند به بیماری حساس خواهند ماند . ویروس واکسن آشامیدنی الزاما باید از نوع غیرعادت یافته باشد . براساس تجربیات موجود با روشهای متعدد واکسیناسیون مصرف واکسنهای غیرعادت یافته و روش آشامیدنی ترجیح داده میشود در گله های مادر انتقال جانبی واکسن از اهمیت خاصی برخوردار است لذا عمدتا سویه Calnek واکسن AE به روش آشامیدنی تجویز می شود .
پس از واکسیناسیون جهت اطمینان از تولید آنتی بادی ، وضعیت ایمنی گله باید با آزمایشات سرمی کنترل شود . روشهای مختلف جهت ارزیابی میزان ایمنی گله وجود دارد . اولین آزمایشی که برای این منظور بکار گرفته شد روش خنثی سازی ویروس (Vn) است . در این روش ابتدا سرم پرندگان با ویروس عادت داده شده به جنین مخلوط شده ، سپس در داخل تخم مرغهای نطفه دار عاری از آنتی بادی تلقیح می شوند . یکی دیگر از روشهای تشخیص سرمی ، آزمایش حساسیت جنین است . در این روش تخم مرغهای نطفه دار عاری از آنتی بادی AE مورد نیاز است . معمولا ۳۶ عدد تخم مرغ نطفه دار آزمایش می شود . در روز ششم انکوباسیون ویروسهای عادت داده شده به جنین (Vc) از طریق کیسه زرده تلقیح می شوند . ۱۰ الی ۱۲ روز بعد جنین های رشد یافته از نظر بروز فلجی و دیستروفی عضلانی مورد معاینه قرار می گیرند . اگر جنین ها سالم باشد گله ایمن محصوب می شود . اگر تعدادی از جنین ها طبیعی و تعدادی دیگر غیرطبیعی باشند آزمایش مجدد باید انجام شود . نتایج مشکوک در اثر تجویز نامناسب واکسن ، مصرف واکسنهای با تیتر پایین و یا واکسنهای عادت داده شده به جنین ایجاد میشود . اشکال اصلی روش حساسیت جنین این است که قبل از رسیدن گله به مرحله تولید امکان انجام آن وجود ندارد .
استفاده از آزمایش آگار ژل و الیزا نیز جهت تعیین میزان ایمنی گله کاربرد دارد . خصوصا روش الیزا به دلیل حساسیت ، سرعت بالا ، اختصاصی بودن و تفسیر بهتر نتایج جایگزین سایر روشها شده است . باید توجه داشت که در مقایسه با سایر بیماری ها تولید آنتی بادی در بیماری AE به کندی صورت می گیرد . معمولا تا سه هفته پس از واکسیناسیون سطح آنتی بادی افزایش نمی یابد . از آنجا که در بسیاری از مواقع نمونه های سرمی جهت تشخیص آنتی بادی کمتر از سه هفته پس از واکسیناسیون انجام میشود ، همین امر باعث ایجاد این شبهه شده است که روش الیزا در تعیین تیتر آنتی بادی چندان قابل اعتماد نیست . با مشاهده پاسخهای نسبتا کند سیستم ایمنی پرندگان به واکسن AE اکنون مشخص شده است ، چنانچه پس از سه هفته متعاقب واکسیناسیون از روش الیزا جهت تعیین تیتر آنتی بادی استفاده شود ، بسیار مفید می باشد .
در مواقعی که واکسن AE در ترکیب با واکسن آبله و به صورت نسج بالی به کار می رود با کنترل گله از نظر گرفتن واکسن آبله نتیجه واکسن AE نیز قابل کنترل می باشد . وجود جراحت آبله در محل تلقیح واکسن ترکیبی ، دلیل خوبی بر موفقیت در واکسیناسیون AE می باشد .
مشکلات متعاقب واکسیناسیون :
اخیرا متعاقب واکسیناسیون گله های مادر و تخمگذار با واکسنهای زنده AE مشکلاتی به صورت بروز علائم بالینی در ۱ تا ۴ درصد گله مشاهده شده است . این علائم که حدود دو هفته پس از مصرف واکسن بروز می کند با علائم کلاسیک بیماری شباهتی ندارد ولی بیانگر نوعی ابتلاء سیستم عصبی است . پرندگان مبتلا دچار عدم تعادل شده و وضعیت غیر طبیعی به خود می گیرند به طوریکه سرپرنده به سمت پایین و پشت پرنده به سمت بالا کشیده می شود . در حالیکه سرحال و هوشیار به نظرمی رسند ولی کنترل چندانی بر حرکات عضلانی ندارد . دچار فلجی شده و به تدریج فلجی پیشرفت کرده تا جائی که پرنده مبتلا قادر به مصرف آب و دان نمی باشد . علائم بالینی متعاقب واکسیناسیون AE ممکن است با برخی بیماریها خصوصا مارک اشتباه شود که بر اساس جراحات هیستوپاتولوژیک قابل تشخیص می باشد . پرندگان مبتلا معمولا بهبود نمی یابند و باید از گله حذف شوند .
بروز چنین پدیده ای احتمالا به روش تولید واکسن مربوط می شود . ویروس AE اساسا به دو نوع بافت تمایل نشان می دهند که شامل تمایل به بافت گوارشی و روده ها ( ویروس های آنتروتروپ ) و تمایل به بافت عصبی ( ویروس های نوروتروپ ) می باشد . چنانچه ویروس AE به دفعات متعدد در داخل جنین تکثیر یابد ، ویروس به بافت عصبی تمایل بیشتری پیدا میکند و به ویروس نوروتروپ تبدیل می شود . به بیان دیگر چنانچه ویروس در داخل جنین پاساژ داده شود ، بافت عصبی بیشتر به عنوان بافت هدف اولیه ویروس عمل میکند . به این گونه ویروسهای نوروتروپ ویروسهای عادت یافته به جنین یا ویروسهای آداپته می گویند . واکسنهائی که از این ویروسها تهیه می شوند خصوصا اگر به صورت نسج بالی استفاده شود باعث بروز علائم بالینی شده و اگر به صورت آشامیدنی به کار روند به خوبی در سطح گله منتشر نمی شود
.