دریافت قیمتها در تلگرام

دریافت قیمتها در تلگرام

فائو یا سازمان خواربار و کشاورزی ملل متحد

بورس جهانی شیکاگو

بورس جهانی شیکاگو

فید ماشین

طیوران ابزار

افرند توسکا

سیانس

 مروری جامع بر بیماری ناشی از مایکوپلاسما گالی سپتیکم در طیور
 

مروری جامع بر بیماری ناشی از مایکوپلاسما گالی سپتیکم در طیور

 

نام مقاله :

مروری جامع بر بیماری ناشی از مایکوپلاسما گالی سپتیکم در طیور .

 

تهیه ، تنظیم و ترجمه :

علیرضا گائینی ، دانشجوی رشته دکترای دامپزشکی ، دانشگاه آزاد اسلامی واحد گرمسار .

 

آدرس پست الکترونیک :

Alirezagaeeni2000@Yahoo.Com

AlirezaGaeeni@VetNews.Ir

 

معرفی :

بیماری با باکتری مایکوپلاسما گالی سپتیکم ( MG ) را در مرغ ها با نام بیماری مزمن تنفسی ( CRD ) و در بوقلمونها با نام التهاب عفونی سینوس ها می شناسند . بیماری با این باکتری با صداهای تنفسی ، سرفه ، ترشحات بینی و آماس ملتحمه همراه است . این درحالیست که در بوقلمونها ، سینوسهای فوقانی بینی نیز درگیر میشوند . بطور معمول ، تظاهرات کلینیکی این بیماری به آهستگی گسترش می یابد و دوره بیماری نیز طولانی خواهد بود . در واقع ، بیماری کیسه هوایی بیانگر التهاب کیسه های هوایی بر اثر درگیری پرنده با MG یا MS می باشد که با نوعی بیماری ویروسی تنفسی چون برونشیت یا نیوکاسل همراه میشود .

 

اهمیت اقتصادی و تاثیر بر سلامت عمومی :

مایکوپلاسما گالی سپتیکم را چه به لحاظ اقتصادی و چه بیماری زایی ، میتوان مهمترین مایکوپلاسمای پرندگان نامید . AirSaculitis در مرغها یا بوقلمون ها از ترکیب بیماری با MG به همراه سایر عوامل بیماری زا ، ایجاد میشود . زیانهای اقتصادی چون :

ü      کاهش کیفیت لاشه .

ü      کاهش مصرف دان .

ü      کاهش کیفیت و میزان تولید تخم مرغ .

ü      افزایش هزینه های درمانی .

از عواملی میباشند که بیماری فوق را به یکی از پرهزینه ترین مشکلات پیش روی صنعت تولید طیور در سرتاسر دنیا مبدل می سازد . برنامه های پیشگیری و کنترل این بیماری ( نظارت ، شناسایی ، واکسیناسیون و ... ) نیز نیازمند هزینه های بالایی می باشند .

از سوی دیگر ، مایکوپلاسما گالی سپتیکم ، گونه های خاصی از پرندگان را بیمار ساخته و مشکلی را در سلامت عمومی ایجاد نمی کند .

 

تاریخچه :

احتمالا نخستین تشخیص دقیق این بیماری در بوقلمونها ، در سال 1905 میلادی و توسط Dodd در انگلستان صورت پذیرفت . وی بیماری فوق را Epizootic Pneumoenteritis نامید . در سال 1938 میلادی ، Dickinson و Hinshaw بیماری یادشده را التهاب عفونی سینوسهای بوقلمون نامیدند . اما در سال 1935 میلادی ، Nelson اجسام کوکوباسیلی شکل مرتبط با بیماری کوریزای جوجه ها را شناسایی کرده بود . وی بعدها ارگانیسمهای فوق را با نوعی کوریزای عفونی با ظهور آهسته و رشد طولانی مدت ، مرتبط دانست . سرانجام ، Nelson موفق شد تا اجسام یاد شده را در جنین تخم مرغ ، کشت بافتی و همچنین محیط کشت فاقد سلول ، رشد دهد .

در سال 1943 میلادی ، Delaplane و Stuart ارگانیسمهای فوق را در جنین جوجه های دچار CRD جداسازی کردند . بعدها نیز عوامل یاد شده از بوقلمونهای دچار التهاب سینوسها جداسازی شد .

در اوایل دهه 1950 میلادی Markham و Wong و همچنین Van Roekel و Olesiuk طی گزارشهایی جداگانه ایی ، از کشت موفقیت آمیز ارگانیسمها از جوجه ها و بوقلمونها ، خبر دادند . هر دو گروه نیز ارگانیسم فوق را از اعضای گروه Pleuropneumonia ( Mycoplasma Spp ) دانستند .  

 

سبب شناسی :

طبقه بندی :

مایکوپلاسما گالی سپتیکم گونه ایی بیماری زاست که در جنس مایکوپلاسما قرار می گیرد . جنس مایکوپلاسما نیز از خانواده Mycoplasmataceae میباشد . مایکوپلاسماها از eubacteria میباشند که فاقد دیواره سلولی هستند . این بکتریها بصورت خود به خود تکثیر میکنند ، بدان معنا که توانایی رشد در محیط های رشد عاری از سلول را دارا میباشند .

مایکوپلاسما گالی سپتیکم ، نخستین بار توسط عملیات سروتایپینگ از سایر مایکوپلاسماهای پرندگان جدا شد و بعنوان سروتایپ A در نظر گرفته شد . گونه مایکوپلاسما گالی سپتیکم در سال 1960 میلادی ، توسط Edward و Kanarek معرفی شد . در سال 1993 میلادی ، با استفاده از تکنیک های ملکولی ، فنوتیپ ها و شباهتهای آنتی ژنیک مایکوپلاسما گالی سپتیکم و سایر مایکوپلاسماها شناسایی گردید .

در حال حاضر نیز طبقه بندی مایکوپلاسماها با استفاده از ابزارهای سنجش ملکولی ، همچنان ادامه دارد .

 

ریخت شناسی و رنگ آمیزی :

مایکوپلاسما گالی سپتیکم را میتوان به خوبی با Giemsa رنگ آمیزی نمود . از سوی دیگر ، باکتری فوق را میتوان با رنگ آمیزی گرام نیز رنگ آمیزی نمود . شکل ظاهری MG در زیر میکروسکوپ نوری بصورت کروی میباشد . اندازه این باکتری نهایتا 0.25 تا 0.5 میکرومتر میباشد .

بررسی باکتری فوق توسط میکروسکوپ الکترونی نیز صورت گرفته است . با میکروسکوپ الکترونی ، اشکال قمقمه ایی ، رشته ایی یا اجسامی قطبی را مشاهده خواهید کرد . قطبیت یاد شده ، قبل از تقسیم روی داده و به علت حضور ارگانل های انتهایی سازمان یافته ( ساختارهای تاول مانند ) میباشد . برخی از محققین بر این باورند که چنین ساختارهایی تلفات ، تداخلهای اجرام بیماری زا ( همانند Cytodhesion ) و نهایتا بیماریزایی را کنترل میکنند .

تقسیم سلولی این باکتری با تقسیم DNA بصورت همزمان صورت می پذیرد . Tajima و همکاران ، اجسامی کپسولی را در بررسی نمونه های نای توسط میکروسکوپ الکترونی مشاهده کردند که به باکتری مایکوپلاسما گالی سپتیکم نسبت داده شد .

 

نیازمندیهای رشد :

تکثیر باکتری مایکوپلاسما گالی سپتیکم ، نیازمند کمپلکسی غنی شده با سرم 10 تا 15 درصد غیرفعال شده خوک ، اسب یا پرندگان میباشد . در انواع مختلفی از محیط های کشت مایع یا آگار ، میتوان مایکوپلاسماهای پرندگان را تکثیر کرد . Frey و همکاران محیط کشتی را تهیه نمودند که تمامی اجزای موردنیاز چون گلوکز و همچنین مخمرهای اتولیزکننده را شامل می شد . درصورتیکه محیط یاد شده با 10 تا 15 درصد سرم خوک همراه شود ، تبدیل به محیط بسیار مناسبی برای رشد اکثر مایکوپلاسماها میشود .

آلودگی با قارچها و باکتریهای متفرقه نیز با نسبت 4000 : 1 Tallus acetate و همچنین پنی سیلین ( بیش از 2000 واحد بین المللی به ازای هر میلی لیتر ) کنترل می شود .

مایکوپلاسما گالی سپتیکم از انواع مایکوپلاسماهای پرندگان میباشد که سبب تخمیر گلوکز شده و PH را کاهش میدهد . این باکتری ، معرف فنول رد را از قرمز به نارنجی یا زرد تبدیل نموده و این امکان را فراهم میسازد که رشد باکتری را بصورت اختصاصی در محیط رشد مشاهده نمائیم .

رشد عادی این باکتری عموما در حداکثر PH ، 7.8 و دمای انکوباسیون 37 درجه سانتی گراد روی میدهد . رشد باکتری مایکوپلاسما گالی سپتیکم در حالت عادی به 3 تا 5 روز زمان نیازمند است . این درحالیست که در مواردی ، ممکن است جداسازی این باکتری نیازمند زمان بیشتر و پاساژهای متوالی باشد . رشد این باکتری در ابتدا ممکن است آشکار نباشد ولی 2 تا 3 پاساژ سریالی در 5 تا 7 روز متوالی ، تعداد باکتری های جداشده را افزایش می دهد .

4 تا 5 روز پس از کشت مستقیم اگزودای بافتی توسط سواب بر روی پلیتهای آگار مایکوپلاسماها ، سبب پدید آمدن کلونی هایی خواهد شد . اما توجه داشته باشید که انجام نخستین مرحله کشت باکتری در محیط Broth ، از روشهای جداسازی حساس میباشد .

از سوی دیگر ، مایکوپلاسما گالی سپتیکم را میتوان در جنین تخم مرغ نیز تکثیر داد .

 

خصوصیات بیوشیمیایی :

ویژگیهای بیوشیمیایی مایکوپلاسما گالی سپتیکم بخوبی توصیف شده است . بطورکلی مایکوپلاسما گالی سپتیکم گلوکز و مالتوز را تخمیر میکند . واکنش فوق با تولید اسید همراه خواهد بود . در این واکنش ، هیچ گازی تولید نخواهد شد . باکتری فوق توانایی تخمیر لاکتوز ، دالسیتول یا سالیسین را نداشته و ساکاروز را نیز ندرتا تخمیر میکند .

این در حالیست که نتایج متفاوتی در مورد گالاکتوز ، فروکتوز ، ترهالوز و مانیتول گزارش شده است .

MG ، آرژنین را هیدرولیز نکرده و فسفاتاز منفی است . باکتری مایکوپلاسما گالی سپتیکم سبب همولیز کامل اریتروسیت های به هم پیوسته اسب در محیط کشت آگار میشود . آگلوتینه نمودن اریتروسیت های مرغ و بوقلمون نیز از خصوصیات مهم این جرم بیماری زاست .

 

حساسیت نسبت به عوامل فیزیکی و شیمیایی :

این فرض مطرح است که اکثر ضدعفونی کننده های رایج شیمیایی بر MG موثر هستند . موادی چون فنول ، فرمالین ، مرتیولات و B-Propiolactone سبب غیرفعال شدن این جرم بیماری زا میشوند .

مقاومت این باکتری نسبت به پنی سیلین و غلظتهای پائین ( 4000 : 1 ) تالوت استات ، این مواد را به افزودنیهای ارزشمند برای جلوگیری از آلودگی های قارچی و باکتریایی در محیط کشت مایکوپلاسماها تبدیل ساخته است .

درصورت نگهداری محیط Broth در دمای 30 – درجه سانتی گراد ، این محیط برای مدت 2 تا 4 سال قابل کشت باقی می ماند . همچنین براساس آزمایشات صورت پذیرفته ، ارگانیسمهای قابل رشد تا 7 سال از محیط کشت لنفولیز شده قابل برداشت میباشند .

اما در این میان ، محققی بنام Yoder دریافت که محیطهای Broth فریز شده در 60 – درجه سانتی گراد از سال 1965 میلادی به مدت بیست سال پس از آن ، قابل کشت باقی مانده بودند . اما در این میان ، محیطهای کشت Broth لنفولیز شده حاوی MG ، MS و MM یافته شده اند که تا 10 سال ایشان میتوانند قابل کشت باقی بمانند .

Kleven پایداری سویه F مایکوپلاسما گالی سپتیکم را در موادی چون پودر شیرخشک ، PBS ، محیط تریپتوزفسفات و آبهای مقطر نگهداری شده در دماهای 4 ، 22 و 37 درجه سانتی گراد ، بررسی کرد . باکتری فوق برای مدت زمان 24 ساعت در تمامی رقیق کننده ها در دمای 4 و 22 درجه سانتی گرادپایدار باقی ماند .

زمانی که این باکتری در PBS در دمای 37 درجه سانتی گراد قرار گرفت ، برای بیش از 24 ساعت پایدار باقی ماند . اما نکته جالب آنکه MG ، در تخم مرغهای در حال هچی که برای مدت زمان 12 تا 14 ساعت در دمای 45.6 درجه سانتی گراد قرار گرفته بودند ، غیرفعال گردید .

 

ساختار آنتی ژنها و سموم :

از خصوصیات آنتی ژنی MG و پاسخ گونه های خاص آنتی بادی پلی کلونال به این ارگانیسم به منظور شناسایی روشهای تشخیص ارگانیسم و پاسخهای ایمنولوژیک به این بیماری استفاده گردید . آزمایشاتی از این دست بصورت تجربی گسترش یافتند و باتوجه به عدم اطلاع کافی از ساختار آنتی ژنی بیماری ، حساسیت و اختصاصی بودن آنها مناسب نبودند .

پروتئینهای تشکیل دهنده نزدیک به 3 : 2 عموم مایکوپلاسماها ، واجد غشای لیپیدی میباشند . غشای پلاسمایی MG نهایتا شامل 200 پلی پپتید میباشد که بطور واضح با سطوح مختلف آنتی ژنی مرتبط بوده و سبب اتصال به سلول های میزبان و همچنین ، انتقال غذایی میشود .

تاکنون تلاشهای قابل توجهی درجهت شناخت آنتی ژنهای MG صورت پذیرفته است . همچنین تحقیقات بسیار زیادی نیز بر خصوصیات هماگلوتینین انجام شده است . در واقع ، هماگلوتینین ممکن است در بیماری زایی و همچنین پاسخ موثر ایمنی به بیماری نقش مهمی را ایفا نماید .

Adhesins پروتئینهایی غشایی هستند . این دسته از پروتئین ها واجد نواحی میباشند که در مجاورت سلول ها قرار گرفته و سپس به رسپتورهای سطوح اپیتلیال میزبان متصل میشوند . با این کار ، سبب مهاجرت باکتری به میزبان و ایجاد بیماری میگردد .

این پروتئینها را میتوان از فاکتورهای مهم بیماری زایی این باکتری ها دانست . انتقال غذایی نیز از سایر وظایف محوله بر این پروتئین هاست .

پروتئینهای مایکوپلاسما گالی سپتیکم یا لیپوپروتئین هایی با وزن ملکولی 60 تا 75 کیلودالتن را بعنوان Adhesins طبقه بندی می کنند . اخیرا دو خانواده ژنی به نامهای PMGA و PvpA توصیف شده اند . این دو خانواده ژنی ، پروتئین های اصلی سطحی را با خصوصیات بیماری زایی ، آنتی ژنیک و همچنین ، ضریب ایمنی کد می کنند .

خانواده ژنی PMGA یا همان سویه S6 ، کپی های متفاوتی از هماگلوتینین سطوح لیپوپروتئین سطوح اصلی را به اندازه 67 کیلودالتن ( P67 ) ، کد میکنند .

خانواده ژنی PMGA ، حداقل 7.7 درصد از ژنوم سویه F و 16 درصد از ژنوم سویه R را تهیه می کنند . از سوی دیگر ، این خانواده ژنی مکانیسمهایی را برای سوئیچهای سریع و قابل برگشت بیان پروتئین ها ( سوئیچ های آنتی ژنی ) فراهم می کنند . این قبیل سوئیچ ها در هنگام پاسخ به آنتی بادی ها مفید هستند .

PvpA نیز پروتئین غشایی کاملی است که اندازه های متفاوتی داشته و تغییرات بسیاری را در بیان خود ایجاد میکند . این مورد نیز سبب پیچیدگی هرچه بیشتر آنتی ژنیک MG میشود . در مطالعات داخل جنینی صورت گرفته ، تفاوتهای آنتی ژنیک پروتئینهای سطحی با پاسخ آنتی بادی ها همبستگی داشت .

این مورد ، بیان کننده این حقیقت است که نوسانات ایمنی ، نقشی کلیدی را در گوناگونی های سطحی ایفا می کند .

با استفاده از میکروسکوپ ایمنوالکترون ، تفاوتهای اندازه پروتئین PvpA را بررسی نمودند . این تفاوت در میان سویه های MG ، از 45 تا 55 کیلودالتن تخمین زده شد . با بررسی صورت گرفته مشخص گردید که پروتئین PvpA بخصوص در ساختارهای انتهایی در سطوح سلول ها ، بومی میشوند .

باتوجه به اطلاعات قبلی و همچنین گزارشات واصله اخیر ، ذکر این نکته ضروری به نظر میرسد که در شناخت و کنترل MG ، تفاوتهای آنتی ژنیک و همچنین تغییرات پروتئینهای سطحی ، اهمیت ویژه ایی دارند . از سوی دیگر ، برخی ژن ها و پروتئینها نیز در گونه های مختلف مایکوپلاسماها متجانس هستند . این در حالیست که سموم قوی مرتبط با مایکوپلاسماها تاکنون مشاهده نشده است .

در مقاله بعد ، به ادامه خصوصیات این بیماری خواهیم پرداخت ...

 

توجه :  

 

منتشر شده در شماره ۵۱ ماهنامه وزین کشت و صنعت .